Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія-підвищення внутрішньочерепного тиску без видимих причин. Уніфікована теорія ідіопатичної внутрішньочерепної гіпертензії (ІВГ) пояснює схильність до цього захворювання огрядних жінок дітородного віку, відсутність вентрикуломегалії і існування клінічно ідентичного синдрому при впливі інших факторів, наприклад, на тлі дії екзогенних препаратів і венозного тромбозу.
Так само може виникати при: черепно мозковій травмі, мастоидите, тромбозі, застосування оральних контрацептивів, надлишку вітаміну А, вуглекислого газу, гіпопаратиреозі, хвороби Аддісона, застосування налідіксовой кислоти, органічних інсектицидів, глюкокортикоїдів, перексиліну, ретинолу.
Хоча порушення менструального циклу є частими у таких пацієнток, поки не ідентифіковані конкретні гормональні розлади; дисменорея може швидше асоціюватися з ожирінням. Згідно з гіпотезою Монро-Келлі, внутрішньочерепний зміст анатомічно поділяють на мозкову паренхіму, судини і ліквор. Внутрішньочерепний тиск (ВЧД) в нормі тримається за рахунок взаємно збалансованих факторів – розширення мозкових оболонок і компресії судинного обсягу.
Фактор опору регулює обсяг спинно-мозкової рідини (СМЖ)шляхом відводу її через грануляції павутинної оболонки в мозкові вени. 50% ліквору знаходиться нижче великого потиличного отвору, і майже половина з цієї кількості поглинається в спинальному мішку. У порожнині черепа фактори опору швидко досягають критичних величин, тому при зростанні обсягу спинно-мозкової рідини балансуючі механізми перестають функціонувати, і невелике підвищення загального обсягу має наслідок виражене зростання ВЧД.
Деякі автори припускають, що зростання церебрального венозного тиску є первинною причиною ІВГ в результаті реверсування нормального градієнта між синусами і субарахноїдальним простором і підвищення опору потоку ліквору через пахіонові грануляції.
Інші дослідники вважають, що порушення мікроструктури мозкових судин викликають зростання мозкового кровотоку, яке відображає тканинне набухання внаслідок зростання загального вмісту води. Однак останнє або набряк мозку ніколи не були виявлені при ІВГ. Залишається невідомим, чому церебральні шлуночки не розширюються, але венозна система, ймовірно, є розтягуючим компонентом при зростанні тиску.
Манометрія свідчить про підвищення тиску СМЖ у таких пацієнтів, разом з тим є обопільний зв’язок між лікворним тиском і тиском у верхньому сагітальному і поперечному синусах при ІВГ (тобто видалення СМЖ викликає зниження венозного тиску). У хворих з синдромом, подібним ІВГ, виявляли як тромбоз, так і стеноз внутрішньочерепних синусів.
Припускали роль і системної (а в подальшому – внутрішньочерепної) гіпертензії внаслідок абдомінального ожиріння, що пов’язано з безпосередньою компресією нижньої порожнистої вени жировою тканиною. Якби це було правильно, то частота ІВГ у світі була б набагато вищою, особливо серед вагітних жінок. Насправді поширеність цього захворювання при гестації не вище в порівнянні з контрольними групами, порівнянними за віком. Зараз гіпервітаміноз А інтенсивно вивчають як вторинну причину внутрішньочерепної гіпертензії. Специфічний механізм дії інтоксикації цим вітаміном на лікворний гомеостаз незрозумілий-ймовірно, мова йде про порушення відтоку і блокування абсорбції СМЖ.
Існують суперечливі дані щодо вмісту сироваткового ретинолу і ретинол-зв’язуючого білка при ІВГ в порівнянні зі здоровими особами. Асоціація ІВГ з ортостатичним набряком, депресією і тривожністю дає підстави вважати про можливе нейромедіаторному залученні. Хоча на основі досліджень на тваринах відомо, що серотонін і норадреналін безпосередньо впливають на синтез ліквору, це не вивчали у людей.
При ІВГ в СМЖ виявлено високий рівень вазопресину-гормону, що регулює вміст води в мозковій паренхімі і підвищує ВЧД шляхом стимуляції транссудації рідини з мозкових капілярів в епітелій хороидного сплетення і пахіонової грануляції. Дослідження, присвячені вивченню рівня сироваткового лептину-гормону, асоційованого з ожирінням, не виявили ніякої різниці між пацієнтами з ІВГ і нормальними особами.
